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Endocrinologia

Manifestazioni di mikroangiopatiya diabetico a diabete

Mikroangiopatiya — la complicazione caratteristica è lunga il flusso e male ha risarcito il diabete. Mikroangiopatiya si presenta il danno degenere generalizzato di piccole navi, generalmente i vasi capillari, e anche arteriol e ha sbiadito. Il più intensivamente i vasi capillari di palle renali (nephropathy), retine di un occhio (retinopathy), i nervi sono sorpresi (la polineuropatia).

Cambiamenti patologici a un mikroangiopatiya

Il generale per questa melma di scopo di cambiamenti di navi è un ispessimento di una membrana bazalny di vasi capillari (a causa di sintesi in eccesso di collagen IV di tipo, proteoglikan, un fibronektin, laminin), l'aggiornamento in una parete di una nave di PRECEDENZA le sostanze positive (glycoproteins, glikozoaminoglikan), gialinoz le pareti arteriol, un tromboobrazovaniye nel corso di micropropagatore di notizie (in connessione con l'aggregazione aumentata di piastrine), l'apparizione di aneurisms di vasi capillari, la proliferazione un endoteliya e un periteliya, e anche l'espansione e le trombosi hanno sbiadito. Collagen, fibronektin e laminin sono i componenti più importanti di una membrana bazalny di vasi capillari che sono responsabili della sua struttura, un'accusa e permeabilità selettiva: i proteoglikana partecipano a barriera funzionano e trattengono una filtrazione di proteine del plasma. I cambiamenti di proprietà strutturali di un bazalnoa di una membrana, un'accusa e una permeabilità causano violazioni delle sue funzioni a diabete.

Le violazioni di tutti i tipi di uno scambio hanno dichiarato ancora prima tra quello che il valore speciale è dato al seguendo sono le ragioni di un mikroangiopatiya:
1) a un glycosylation di proteine, un'ipoxia di tessuti in connessione con eccesso di emoglobina glikozilirovanny;
2) a rinforzo di una strada sorbitolovy di ossidazione di glucosio;
3) le disfunzioni un endoteliya con diminuzione in produzione di ossido di azoto, un prostatsiklin, anti-thrombin 3 e aumento di livello di un tromboksan ed endotelin che causa uno spazmirovaniye di navi e un aumento di aggregazione di piastrine;
4) attivazione renin-angiotenzinovoy di sistema;
5) diminuire in sintesi di proteina;
6) activization di ossidazione perekisny di lipids.
I fattori di Endoteliy di crescita collegano la sintesi in eccesso di collagen, glycoproteins e un ispessimento di una membrana bazalny di vasi capillari con iperproduzione.

Nelle condizioni di un'iperglicemia la strada sorbitolovy di ossidazione di glucosio — prima di tutto in neuroni e in gabbie endotelialny è attivata. La manutenzione aumentata di un sorbitol in neuroni conduce a soppressione di sintesi del componente principale di un myelin — un mioinozitola e riduce l'attività di Na + A +-Atfazy che conduce a violazioni in realizzazione di un impulso nervoso. L'accumulazione di un sorbitol in un endoteliya anche conduce alla sua disfunzione.

Il non-enzymatic glycosylation di proteine nelle condizioni di un'iperglicemia conduce a formazione di forme di glikozilirovanny di emoglobina, albumine, lipoproteid, collagen, l'occhio le proteine di lente cristalline con violazione della loro funzione e utilizzazione. Glikozilirovanny lipoproteida non sono distinti dai recettori corrispondenti che conduce ad allungamento di tempo della loro circolazione nel corso vascolare. Dissolveremo Glikozilirovanny collagen meno e siamo più fermi contro azione di un collagenase che conduce alla sua accumulazione in eccesso in una membrana bazalny di vasi capillari e in pelle di pazienti. Linkng di proteine glikozilirovanny con recettori su macrophages e gabbie endotelialny stimola la secrezione di tsitokin, piegando fattori che conduce a un eccesso tromboobrazovaniye, un angiospasm, violazioni di rifornimento di ossigeno di tessuti. L'attivazione di una strada glyukuronatny di ossidazione di glucosio conduce alla formazione rafforzata di glikozamin con il successivo il loro aggiornamento in una parete di navi.

 
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