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L'anemia è megaloblastny

Indice
L'anemia è megaloblastny
Prevalenza e ragioni di anemia megaloblastny
Anamnesi di anemia megaloblastny
Controllo di Fizikalny
Testings diagnostici
Valutazione e approccio diagnostico

Concetti vicini: anemia di makrotsitarny, violazione di maturazione di un gheriglio cellulare, pernitsiozny anemia, vitamina B12 - anemia scarsa, foliyevodefitsitny anemia, anemia makrotsitarny refrattaria (la sindrome di Di Guglielmo).

I sintomi tutti particolari di anemia megaloblastny sono la scoperta di erythrocytes grande, makrotsit nel corso di propagatore di notizie e megaloblast in midollo. Dal punto di vista di un pathophysiology, la combinazione di questi fattori riflette violazioni di sintesi di acido desossiribonucleico (il DNA), un reduplikation di divisione di cella e cromosomi. I cambiamenti patologici sono trovati in tutti i corpi che hanno l'alto livello di rinnovo di cella. Per esempio, a pazienti con insufficienza di acido folic o vitamina B12, due ragioni principali per anemia megaloblastny, i cambiamenti di megaloblastny che prendono una membrana mucosa di uno stomaco e intestini, un epitelio tservikalny e un midollo sono trovate. Siccome il sistema di formazione di sangue è dal sistema di natura con uno scambio alto di gabbie, è il più sensibile a qualsiasi violazione di sintesi di DNA. Il sistema di formazione di sangue è anche il più disponibile a ricerca di cambiamenti di megaloblastny. La creazione di banchi automatici di gabbie considerevolmente ha semplificato diagnostics, ha permesso di compiere la misurazione esatta di volume della circolazione erythrocytes e ricevere criteri quantitativi di un makrotsitoz, ha dato la probabilità al dottore pratico di condurre ricerche abituali con lo scopo di prima diagnosi di anemia megaloblastny.

La scoperta di violazione di un gemopoez ad anemia megaloblastny stimolò più di 100 anni fa parecchie ricerche che condussero ad apertura di molti stadi importanti di sintesi di DNA.

Uno di raggiungimenti eccezionali di questo lavoro di ricerca è stato la scoperta di vitamine — folic la vitamina B12 e l'acido. Sulla base di Whipple di supervisione fatta nel 1925 su quello che il fegato stimola Minot gemopoez e Murphy effettuò l'esperimento annotato dal Premio Nobel in cui mostrò l'efficienza di terapia epatica di pazienti con anemia pernitsiozny. Subito dopo che questo Castello studiò un ruolo di un fattore interno, una proteina di trasporto, sekretiruyemy le cellule parietali di uno stomaco che è necessario per accelerazione di assorbimento di un fattore esterno (la vitamina B12) che è contenuto in un fegato. In Hoidgkin successivo ha assegnato un fattore esterno quale struttura è stata studiata per mezzo di una nuova tecnica di diffrazione di radiografie. Questo lavoro è stato anche conferito il Premio Nobel.

взаимосвязь фолиевой кислоты и витамина B12

Fico. Cicli metabolici e interconnessione di acido folic e vitamina B12; una spiegazione nel testo.

     Ancora prima di vitamina B12 completamente purificata, i Testamenti sono stati ricevuti e i suoi dipendenti hanno trovato il secondo fattore che è contenuto nell'estratto crudo di un fegato che ha guarito l'anemia makrotsitarny a indiani, ma è stato inefficiente a pazienti con anemia pernitsiozny. Più tardi questo fattore fu assegnato da foglie di verdure, e dopo che la definizione di una struttura chimica ricevè il nome di folic o acido pteroilglyutaminovy. Lo sviluppo ulteriore della conoscenza riguardo a un ruolo di queste sostanze (folic l'acido e la vitamina B12) in sintesi di DNA ha condotto a nuova apertura. Come mostrato in fico., l'acido sia folic sia la vitamina B12 prendono parte fondamentalmente a stadi di un purinovy e un metabolismo pirimidinovy, e. le trasformazioni di un deoksiuridilat in timidilat che succedono nel corso di sintesi di DNA [4, 5]. Adesso due forme attive di vitamina V1a sono conosciute. Deoksiadenozil BJ2 un kongenor partecipa a L-metilmalonil SOA isomerization mentre metil-V il kongenor funziona come il donatore di radicali metilny all'atto di trasformazione gomo-Cys in Incontrato. La reazione successiva è strettamente collegata a un metabolismo intracellulare di acido folic. Gli atti di acido di N-5-methyltetrahydrofolic come il donatore di radicali metilny per vitamina B12 e il prodotto finito di questa reazione, tetrahydrofolic l'acido, sono un sostrato per molti processi metabolici importanti, compreso trasformazione di Ser in Gly, un purinovy e metabolismo pirimidinovy e sintesi di un timidilat.
Le funzioni di vitamina B12 e acido folic sono in interconnessione difficile. A ricevuta insufficiente di qualsiasi di queste sostanze c'è una violazione di tutto il processo di sintesi di DNA. Per esempio, l'insufficienza di acido folic nel cibo conduce per declinare nella capacità di acido N-5-methyltetrahydrofolic di dare ai radicali metilny per connessione con vitamina B12 che è seguita da riduzione di sintesi di Incontrati e fornenti un metabolismo di acido folic con acido tetrahydrofolic di tutti gli stadi successivi. All'atto di violazione di formazione di sintesi normale acida 5,10-methyltetrahydrofolic di un timidilat è impossibile. Perciò, la violazione di sintesi di DNA è un risultato naturale d'insufficienza di acido folic. In caso d'insufficienza di vitamina B12 a causa d'impossibilità di trasferimento di radicali metilny da acido methyltetrahydrofolic a trasformazione di vitamina B12 di acido di N 5 methyltetrahydro folic in acido tetrahydrofolic è bloccato. L'acido folic che arriva con il cibo è acquisito nella forma di acido methyltetrahydrofolic e quegli stadi di sintesi di DNA per cui l'acido tetrahydrofolic è la mancanza necessaria della sostanza necessaria. Lo stesso risultato, che a una mancanza di acido folic: violazione generale di sintesi di DNA.

Le violazioni primarie e secondarie di sintesi di DNA hanno come conseguenza anche da ricevimento di alcune medicine che influenzano o gli stadi di un metabolismo di acido folic, o direttamente inibiscono la sintesi di DNA. Per esempio, le preparazioni chemotherapeutic che inibiscono un degidrofolatreduktaza interrompono un ciclo intracellulare normale di uno scambio di acido folic e conducono a un megaloblastoz. Come risultato di frenatura di trasformazione di acido degidrofoliyevy in acido tetrahydrofolic là è impossibile un ciclo ripetuto di acido folic e la sua partecipazione a sintesi di un timidilat. Le preparazioni che influenzano un metabolismo di un purin e un pyrimidine e anche un timidilatsintetaza possono provocare l'anemia megaloblastny anche. Alcune sostanze direttamente influenzano la formazione di DNA. Alla fine, i cambiamenti morfologici, la caratteristica di anemia megaloblastny, sono osservati a pazienti con violazioni congenite di un metabolismo di acido folic e vitamina B12 e all'atto di nuove crescite maligne all'atto di cui ci sono violazioni acquisite di sintesi di fissione di cella e DNA.



 
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